Oorzaken van auto-immuunziektes

Vele ziektes (met name auto-immuunziektes oftewel chronische ziektes) worden door het verkeerd functioneren van je eigen afweersysteem veroorzaakt. Vergelijk een leger die eigen leger aanvalt omdat zij niet herkennen wie de vijanden en hun eigen soldaten zijn, omdat zij bij voorbeeld dezelfde tenue hebben of de houding hebben alsof zij de vijanden zijn etc etc. Maar hoe komt het dat het immuunsysteem niet herkennen wat goed en slecht is? Volgens de nieuwste inzichten en studies prolifereert het immuunsysteem door te zure milieu in ons lichaam met name in ons darmstelsel, omdat ons lichaam met name onze darmflora het beste functioneren in een gebalanceerde zuur-base milieu; de verhouding tussen base- en zuurvormende voedingsmiddelen zou ongeveer op 75% - 25% moeten liggen maar helaas is het omgekeerde vaker het geval, met alle gevolgen van dien ...In een zuurmilieu functioneren onze goede darmbacteriŽn (minimaal 500 soorten en in aantal 10Ļ4 bacteriŽn, 10 x zoveel dan onze menselijke cellen ) die voor de opname van onze voedingsstoffen regelen en voor 75% ons immuunsysteem bepalen, veel slechter. Het zorgt o.a. voor de ontsporing van het immuunsysteem, waardoor chronische ziektes waaronder allergie het gevolg is.

 

 

Diabetes Mellitus

Algemene gangbare omschrijving

Diabetes ("doorloop") Mellitus ("zoet als honing") is een verstoring van de glucosestofwisseling in het lichaam. Doordat de alvleesklier/pancreas niet of niet voldoende meer werkt kan de glucose in het bloed niet meer worden opgenomen. De glucose in het bloed zal via de urine het lichaam verlaten in plaats van gebruikt te worden als voedingsstof door de lichaamscellen.
Er wordt echter een verschil gemaakt in de oorzaak en ernst tussen twee vormen van diabetes. Hierin onderscheiden we twee typen, namelijk type I en type II. Het onderscheid is niet altijd makkelijk aan te geven.

  1. Type I is de zgn. "insuline-afhankelijke" diabetes, omdat de diabeet vanaf het begin (het tijdstip van diagnose) geheel afhankelijk is van dagelijkse insuline-injecties. Type I ontstaat meestal voor het 40ste levensjaar.
  2. Type II is de zgn. "niet insuline-afhankelijke" diabetes, ook wel "ouderdoms-suiker" genoemd, omdat de diabeet vanaf het begin (het tijdstip van diagnose) vaak nog met een dieet al dan niet in combinatie met bloedglucoseverlagende tabletten behandeld kan worden. Deze tabletten hebben de functie om de alvleesklier te activeren zodat er meer insuline wordt geproduceerd. Bij type I is dit niet mogelijk omdat de alvleesklier hier of te weinig insuline produceert of helemaal niets produceert.
    De term "niet insuline-afhankelijke" diabetes wekt echter de indruk dat een type II diabeet nooit insuline nodig heeft. Maar dat is niet waar. Vaak blijkt insulinetherapie ook voor type II patiŽnten de beste behandeling te zijn. Type II diabetes treedt meestal na het 40ste levensjaar op.

Visie op Diabetes Mellitus

Wanneer er sprake is van een stoornis in de insulineproductie of insulinewerking waardoor de stofwisseling en energiehuishouding ontregeld raakt, spreekt men van diabetes mellitus. Er kunnen bij het ontstaan van de ziekte diverse oorzaken een rol spelen, zoals virale infecties, emotionele factoren en overgewicht. Klachten kunnen zijn o.a. veel drinken, gewichtsverlies ondanks voldoende nuttigen van voedsel, aanhoudende vermoeidheid, spierzwakte, slecht genezende infecties en aandoeningen van het zenuwgestel, echter, vaak zijn de klachten onduidelijk en wordt de diagnose "bij toeval" gesteld.

Men onderscheidt twee typen diabetes:

  1.   Insuline-afhankelijke diabetes mellitus (IDDM of type I)

  2.   Niet insuline-afhankelijke diabetes mellitus (NIDDM of type II)

Bij diabetes type I worden beschadigingen teweeggebracht door ICA (=eilandjes van Langerhans auto-antilichamen) en GADA-auto-antilichaam (=Glutamic Acid Decarboxylase auto-antibody).

Bij type II keert GADA-auto-antilichaam zich tegen GAD-enzym.

Het GAD-enzym zorgt ervoor dat de hoeveelheid zenuwprikkeloverdrachtstof (=glutaminezuur (GA) ), binnen bepaalde waarden te blijven. Wanneer nu het auto-antilichaam (GADA) het GAD-enzym eiwit beschadigt, zal er een teveel aan schadelijk gevormde prikkeloverdrachtstof ontstaan, waardoor de zenuwuiteinden overprikkeld zullen raken en ten gevolge hiervan uiteindelijk zullen afsterven. Het uiteindelijk afsterven van en de beschadiging aan de zenuwuiteinden kunnen leiden tot diverse vormen van neuropathie.

Dit proces is de ware oorsprong van alle diabetesziekte verschijnselen. Enkele voorbeelden hiervan zijn de diabetische retinopathie (slecht zien), de diabetische nefropathie (nier problemen) en de diabetesvoet.

Bij diabetes kan men spreken van de volgende actieve auto-antilichamen:

Vanuit het vakgebied der immunologie weten we dat een immunoglobulinemolecuul-(auto)antilichaam te splitsen is d.m.v. een proteolytisch-enzym (b.v. papaine, bromelain) in een FC-fragment en twee FAB fracties (fraction antigeenbinding).

Met dit gegeven kan men de juiste protease-mix toedienen bij de patiŽnt en het zorgt ervoor dat het auto-antilichaam gesplitst wordt. Hierdoor wordt het hypo-hyperglykemiesysteem weer beheersbaar en wordt tevens een halt toegeroepen aan de verwoestende werking van een teveel aan zenuwprikkeloverdrachtstof (=transmitter (GA)) uitgeoefend op zenuwuiteinden.

Een model van anti-lichaam (IgG) met belangrijkste onderdelen

Zo zullen ook de Langerhans-cel-auto-antilichamen door de protease-mix bestaande uit proteasen, amylasen en lipasen worden afgebroken, waarbij de Langerhans-cellen die nog onbeschadigd zijn, weer normaal kunnen blijven functioneren.

Mede afhankelijk van de duur van de ziekte zou de patiŽnt opnieuw op insuline ingesteld kunnen worden.

Conclusie

Het is nu duidelijk dat Diabetes Mellitus een auto-immuunziekte is. Door het toedienen van een protease-mix van plantaardige (papaine en bromelain) enzymen wordt het terugdringen van auto-antilichamen sterk bevorderd, waardoor wij een verbetering te zien kunnen krijgen. Bij Diabetes II aanbevolen om in combinatie met vitamine B6 in te nemen voor een beter resultaat. Vitamine B6 bestrijdt  het teveel aan glutaminezuur (=prikkeloverdrachtsstof), waardoor de transmitters\zenuwuiteinden overgeprikkeld zullen raken en uiteindelik afsterven. Het is ook aan te bevelen om extra multivitaminen en/of omega vetzuren in de vorm van squalene capsules en EPA visolie in te nemen om het afweersysteem te versterken en de vetzuurstofwisseling goed te beheersen en te ondersteunen. De meeste diabetici hebben last van hoofdpijn of migraine door onder meer verkramping van de bloedvaten binnen de schedel, gevolgd door een verwijding van de bloedvaten buiten de schedel. Suppletie van Squalene Plus of EPA visolie wordt de hoofdpijn en migraine goed gereguleerd. Het is gebleken dat essentiŽle vetzuren actieve voedingsstoffen bevatten, die voorgenoemde hoofdpijnfactor als syndroom kunnen remmen en bovendien gunstige en ondersteunende werking hebben op diverse auto-immuunziekten, omdat Omega-vetzuren gunstige invloed op de aanmaak van eicosanoÔden (prostaglandines, leucotriŽnen en thromboxanen) in het lichaam hebben, die onder meer ontstekingsprocessen bij o.a. reumatische aandoeningen, migraine, psoriasis, allergieŽn en zenuwontstekingen reguleren. Bovendien geeft de nieuwe visie van PPAR technologie inzicht om bij toepassing van squalene, de resistentie sterk terug te dringen, waardoor alle werkende anti-antilichamen langzaam zouden kunnen afsterven, zodat langzaam begin kunnen worden gemaakt aan het herstel. 

Diabetes Mellitus patiŽnten zouden glutenvrij dieet moeten houden. Waarom? Door het consumeren van gluten komt in ons lichaam door synthese glutaminezuur vrij. En omdat het GAD-enzym eiwit door het GADA-auto-antilichaam (Glutamic Acid Decarboxylase auto-antibody) wordt beschadigd, zal er een teveel aan schadelijk gevormde prikkeloverdrachtstof (glutaminezuur) ontstaan, met als gevolg dat de transmitters\zenuwuiteinden overprikkeld zullen raken en ten gevolge hiervan uiteindelijk zullen afsterven. De diabetische retinopathie (slecht zien), de diabetische nefropathie (nier problemen) en de diabetesvoet zijn de gevolgen van het afsterven van de transmitters/zenuwuiteinden.

Afhankelijk van de duur en de fase van de ziekte resulteert het niveau van verbetering bij suppletie van deze synergetische voedingssupplementen.

 

 

Visie op ReumatoÔde Artritis.

Nieuwe invalshoek van ReumatoÔde Artritis therapie in de jaren 2000

De oorzaak van reumatoÔde artritis (RA) wordt voorheen veelal gedacht aan een kruisreactie van weefsel antigeen met bacterieel antigeen en als diagnose gezocht op het vinden van de reuma-factor (is complexvorming van IgA/IgG met IgM) met een prevalentie van 1% zieke patiŽnten per jaar onder de Nederlandse bevolking.

Thans is men meer geneigd te denken aan immunologische achtergronden om dit probleem te benaderen met begrippen als lichaamscel-receptoren, lichaamscel-producten, die bekend staan onder de groepsnaam cytokinen. Deze omvat bij voorbeeld de interleukinen, interferonen, groeifactoren en de tumornecrosis-factoren a en b , (TNF-a ) en (TNF-b ).

Cytokinen zijn eiwitten, die aparte receptoren hebben aan het cel-membraamoppervlak met een grote bindingsneiging tot de cel. Voor onze geÔdealiseerde beeldvorming kan een celreceptor gevormd worden uit twee of meerdere receptordeelstukken.

Voorbeeld: een TNF kan zich binden met een receptor en induceert een dimerisatie, een trimerisatie of een polymerisatie. Zie tekening onder no 1 van een trimerisatie.

Receptoren komen veel voor bij lichaamscellen, uitgezonderd bij het rode bloedlichaampje. Men onderscheidt bij receptoren een extra cellulair domein, een membraan domein en een intracellulair domein (zie tekening). Na binding van het TNF aan het TNF-receptor (TNFR) tot een trimerisatie complex, vindt een signaal afgifte plaats van het erfelijke boodschap (transductie) naar de celkern om de ziekte tot expressie te brengen. Dus dient de medicatie via interventie van dit signaal te geschieden. Door orale toediening van niet toxische plantaardige proteasen kunnen de extra cellulaire TNFR-complexen met of zonder TNF proteolytisch worden opgelost, waardoor "suluble TNF-receptor complexen" naast vrije TNFR voorkomen in de extra-cellulaire ruimte. Deze TNFR's kunnen deeltjes losse TNF nog wegvangen en werken dus antagonistisch voor de aanwezigheid van TNF in de extra-cellulaire ruimtes. Minder TNF betekent dus minder ontsteking! De patiŽnt ervaart deze toestand als een verbetering van de ziekte.

Tumor-Necrosis Factor remming in een geÔdealiseerde beeldvorming.

  1. Geactiveerde toestand van TNF, Protease en Receptor
  2. Binding van TNF met a -,b -,g -receptoren tot complex en signaal afgifte naar de kern leidt tot ontstekingsreactie.
  3. Het extra-cellulaire TNFR-deel wordt proteolystisch opgelost, zodat de signaalroute naar de kern tegelijk wordt opgeheven. Met als gevolg dat dus na stadium 3 geen ontstekingsreactie meer is.
  4. Zo nodig wordt een laag gedoseerd methotrexaat ( bv minder dan 1 mg per dag) gebruikt als een respons uitblijft.
  5. De extra-cellulaire of de afval-eiwitten kan via de ontlasting of via urine het lichaam verlaten. Ook kan de dosering van het protease voor een beter respons zo nodig verhoogd worden met een laag gedoseerd methotrexaat ( bv minder dan 1 mg per dag) bij te gebruiken

Conclusie

Het is nu duidelijk dat reumatoÔde artritis (RA ) een auto-immuunziekte is. Door het toedienen van een protease-mix bestaande uit een mix van plantaardige (papaine en bromelain) enzymen en pancreatine wordt het terugdringen van auto-antilichamen sterk bevorderd. Door orale toediening van niet toxische enzymcomplex kunnen de extra cellulaire TNFR-complexen met of zonder TNF proteolytisch worden opgelost, waardoor "suluble TNF-receptor complexen" naast vrije TNFR voorkomen in de extra-cellulaire ruimte. Deze TNFR's kunnen deeltjes losse TNF nog wegvangen en werken dus antagonistisch voor de aanwezigheid van TNF in de extra-cellulaire ruimtes. Minder TNF betekent dus minder ontsteking! De patiŽnt ervaart deze toestand als een verbetering van de ziekte. Suppletie van Squalene Forte of EPA visolie is aan te bevelen omdat deze essentiŽle vetzuren actieve voedingsstoffen bevatten, die gunstige en ondersteunende werking hebben op diverse auto-immuunziekten. Omega-vetzuren hebben gunstige invloed op de aanmaak van eicosanoÔden (prostaglandines, leucotriŽnen en thromboxanen) in het lichaam, die onder meer ontstekingsprocessen bij o.a. reumatische aandoeningen, migraine, psoriasis, allergieŽn en zenuwontstekingen reguleren.

Literatuur

R. Benner, J.J.M. van Dongen, W. van Ewijk, J.J. Haaijman: Immunoglobulinen. Medische Immunologie: 1966; p. 81, Uitgave Bunge III.

I. Roitt, J. Brostoff, D. Male: Cytokinen en hun receptoren. Immunologie: 2000; p.123, Bohn Stafleu van Loghum.

 

Visie Vitiligo of Hypopigmentatie

Vitiligo of Hypopigmentatie is het snel of langzaam progressief pigment verlies van de normale huidkleur tot volkomen witte plekken op de huid, vooral op de huidruggen, armen, gezicht en hals als gevolg van het verdwijnen van de Melanocyten. De gedepigmenteerde vlekken zijn daardoor gevoelig voor zonlicht. Bijna 40% van de patiŽnten hebben een familiaire binding, waarbij vaak een auto-immuunziekte in het spel is, zoals Diabetes Pernicieuze Anemie en schildklieraandoeningen. Dikwijls zijn in het serum auto-antilichamen aanwezig die tegen schildklier-eiwitten en ook tegen het melanine werken. Zonnebrandcremes met zon-protectiefactor groter dan 15 moet de gevoelige handplekken gaan beschermen. De therapie zou grotendeels gericht moeten zijn tegen de auto-antilichamen. Auto-antilichamen zijn lichamen die schade toebrengen aan de eigen functionele weefsels. Deze zijn terug te dringen met een protease-mix. Zo'n protease-mix bestaat uit proteasen, amylasen en lipasen die terug te vinden zijn in plantaardige enzymen van ananas (bromelain) en papaja (papaine) - en dierlijke enzymen (o.a. alvleesklier (pancreatin)). Deze geneeskrachtige enzymen worden in onze maag  beschermd d.m.v. een speciale coatinglaag (enteric coated capsules) die maagzuur-resistent is,  waardoor de werking van het middel optimaal wordt.

Nieuwe Visie op Migraine en Hoofdpijnen

Volgens de 16e editie van 'The Merck Manual' zijn er 19 soorten hoofdpijnen in aantal waarvoor een mogelijke oorzaak is te noemen. Hieruit zou men kunnen verwachten, dat er mogelijk een algemene deficiŽntie van een of meer essentiŽle biologisch actieve voedingsstoffen van sprake is bij vooral aanhoudende of regelmatige hoofdpijnen. Anderzijds is ook in de literatuur bekend dat baby's die te kort of te weinig moedermelk hebben gekregen, meer neurologische aandoeningen zou kunnen verwachten op latere leeftijd. Dit gemis zou zijn te compenseren als ze in de kindertijd of ouder, voldoende visolie die o.a. ook de werking als anti-oxidant heeft, alsnog toegediend krijgen. Men zou rationeel kunnen concluderen dat in visolie van bepaalde vissoorten voldoende essentiŽle biologisch actieve voedingsstoffen aanwezig zijn, die voorgenoemde neurologische hoofdpijnfactor kan remmen als syndroom.

Prostaatkanker probleem bij mannen

De studie is verricht om de associatie tussen meer visconsumptie en prostaat kanker in een prospectieve populatie groep van 6272 Zweedse mannen te onderzoeken op effecten van dagelijkse consumptie van essentiŽle lange keten vetzuren in visolie uit zeevissen die als gunstig worden aangemerkt ter voorkoming van het risico op prostaatkanker te krijgen met een vervolg controle gedurende 30 jaar.

Nader onderzoek heeft ook aangetoond,dat de plasma concentratie aan eicosapentaeenzuren bij de onderzochte groep van de bevolking sterk is verhoogd wel drie tot viermaal de normale waarden als bij de Europese mannelijke bevolking, die doorgaans een hogere gemiddelde aan prostaatkanker hebben. Met statistieken is dan significant aangetoond, dat hier de stelling opgaat van: HOE MEER VETTE VIS CONSUMPTIE DES TE MINDER MANNEN MET PROSTAATKANKER. Ook vanuit de nieuwe onderzoeksmethoden is de vorengenoemde conclusie bevestigd.

Nieuwe Visie op beheersing carcinomen

PPAR technologie versus prostaat, borst- en longcarcinoom

Recentelijk heeft men een medische doorbraak gemaakt voor de beheersing van sommige belangrijke carcinomen,zoals bijvoorbeeld : het prostaatcarcinoom,het borstcarcinoom en het longcarcinoom. Meer info over kanker en PPAR, kijk op www.scienceforlife.nl/ppar of lees word-bestand.

Men is pas in 1990 tot de ontdekking gekomen dat men via de familie van celorganellen (zie tekening) in de celplasma een Nuclair-hormoon-receptor heeft gevonden en thans met de naam "Peroxisoom Proliferator-Activerende-Receptor "(PPAR) wordt genoemd.Deze receptoren kan men moduleren tot tumor-remmers met de daartoe geschikte Ligands(=organische moleculen met een hoog moleculair gewicht en een sterke adhesie voor PPAR),bij voorbeeld de lange keten vetzuren in visolie (C22:6n-omega3).

Thiazolidinedione derivaten zijn synthetische Ligands, bij voobeeld Troglitazone, een antidiabeticum,die na binding met PPARY de resistente weefselcellen gevoeliger kan maken voor insuline"maar ook door geÔnduceerde celdifferentiatie de proliferatie van kankercellen wordt omzeild en omgezet tot vetcellen (adipocyt). Men kent drie soorten PPARS: PPARa ,PPARb, PPARg:

Een geactiveerde PPARa beschermt het lichaam tegen cardiovasculaire problemen, terwijl geactiveerd PPARg kan na binding aan een hormoon aansturen tot signaal transductie,die leidt naar proliferatie activiteit tot kanker. Daarom moet men competitief de PPARg laten blokkeren door een agonist zoals Eicosapentaeenzuren, Docosahexaeenzuren, Squaleen of visolie met zijn lange keten-vetzuren(C22:6n-omega3) Deze feiten sluiten aan de onderbouwing van de empirie: Hoe meer vis-consumptie, hoe minder prostaat-carcinoom".

1. PROSTAAT-KANKER cellen vertonen eveneens sterke expressie van PPARg . Proeven met prostaat-kanker cel-lijn met glitazonen laat een antiproliferator effect zien bij: een Effectieve Dose (ED); ED50, 3x10Į7 M, weefsel/lichaams-concentratie; ca 4 dagen kweek.

2. BORST-KANKER cellen,humaan in vitro, geactiveerd met glitazonen, ca 4 dagen kweek, veroorzaakt remming van proliveratie bij een concentratie ; 10Į5 M, van het Ligand, via PPARg .

3. Ook remming van humane LONG-KANKER celgroei via dezelfde PPARg agonist door inductie van apoptosis beschreven. (zie tekening1).

Literatuur

1) Tetsuya Kubota,Kozo Koshizuka,Elizabeth A.Williamson,CS, CANCER RESEARCH 58,3344-3352, August 1,1998.

2) Proc.Natl.Acad.Sci.USA, Elena Elstner,Carsten Muller,Kozo Koshizuka,Hiroya Asou,CS, Vol.95,

pp.8806-8811, July 1998

3) Yasunori Tsubouchi,Hajime Sano,Yutaka Kawahito,Ryoji Yamada,CS, Bioochemical and

Biophysical Research Communications, 270,400-405(2000)

 

Inspired by Nature.

                             Driven by Science.

                                                                    Passionated by Nutrition.

Home    

Natuurlijk Herstel. Altijd beter! 

Lukas T.S. Tjan

  • Voedingsadviezen

  • Nutrition Development

  • Complementaire geneeskunde

  • Marketing Voeding & CAM

© Science for Life. 2001-2011. Deze homepage is gemaakt door Mandala Communicatie, www.mandalacommunicatie.nl   

Op deze homepage berust een copyright. Voor meer info kunt u e-mailen naar info@scienceforlife.eu 

Voor alle op deze homepage vermelde informatie geldt de algemene disclaimer.